Anemia hemolítica

 

Nombre de patología: Anemia hemolítica

Definición: se presentan por un aumento en la velocidad de destrucción del eritrocito circulante, acortamiento de la vida de él. La medula ósea empieza a producir GR más rápido de 6 a 8 veces más rápido con vida solo de 30 días

Etiología: La hemólisis se puede clasificar según si la hemólisis es: ·         Extrínseca: desde una fuente externa al eritrocito; los trastornos extrínsecos al eritrocito generalmente son adquiridos. ·         Intrínseco: debido a un defecto dentro del eritrocito; las anomalías eritrocíticas intrínsecas usualmente son hereditarias.

Cuadro clínico: Palidez, cansancio, mareos y posible hipotensión. Puede identificarse ictericia esclerótica y/o generalizada, y el bazo puede estar agrandad.

Fisiopatología La hemólisis puede ser ·         Aguda ·         Crónica ·         Episódico La hemólisis también puede ser ·         Extravascular ·         Intravascular ·         Ambos Procesamiento normal de los eritrocitos: los eritrocitos envejecidos pierden la membrana y son eliminados de la circulación, en gran medida por las células fagocíticas del bazo, el hígado, la médula ósea y el sistema reticuloendotelial. Hemólisis extravascular: la mayor parte de la hemólisis patológica es extravascular y se produce cuando el bazo y el hígado eliminan de la circulación eritrocitos dañados o anormales mediante un proceso similar al observado en caso de eritrocitos envejecidos. Por lo general, el bazo contribuye a la hemólisis destruyendo eritrocitos con anomalías leves o revestidos de anticuerpos calientes.  Hemólisis intravascular: a hemólisis intravascular es un motivo importante para la destrucción prematura de eritrocitos y, por lo general, tiene lugar cuando la membrana celular ha sido gravemente dañada por cualquiera de una serie de diferentes mecanismos. Consecuencias de la hemólisis: se observan hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta) e ictericia cuando la conversión de hemoglobina a bilirrubina supera la capacidad del hígado para conjugar y excretar bilirrubina.

Complicaciones: Colapso cardiovascular (insuficiencia del corazón y la presión arterial que llevan a la muerte). Las anemias graves pueden empeorar la cardiopatía, la neumopatía o la enfermedad cerebrovascular.

Tratamiento Médico

Diagnóstico: ·         Frotis periférico y recuento de reticulocitos. ·         Bilirrubina sérica, láctico deshidrogenasa (LDH), haptoglobina y alanina aminotransferasa (ALT). ·         Prueba de antiglobulina (de Coombs) y/o pruebas de cribado para hemoglobinopatía.

Tratamiento Farmacologíco: Los corticoides son útiles en el tratamiento inicial de la hemólisis autoinmunitaria por anticuerpos calientes. Las transfusiones se usan en pacientes con anemia sintomática, pero el tratamiento transfusional a largo plazo puede causar acumulación excesiva de hierro, lo que exige tratamiento quelante.

Tratamiento Nutricional

Objetivos nutricionales: Dieta alta en folatos, hierro, vitamina C y B12. Aumentar las reservas de hierro (ferritina).

Tamizaje Nutricional: La Valoración Global Subjetiva Nutricional (VGS) Método de Cribado para la detección de Desnutrición (MUST) Herramienta de detección de la malnutrición (MST) Detección de riesgo nutricional (NRS-2002)

Requerimientos nutricionales:  30-40kcal/kg/día

Proteínas: 10-15%

Grasas: 30-35%

HCO: 50-60%

Vitaminas: A B12 B6 C

Fibra: 25-30g/día

Requerimiento de Agua: 1-1.5 L/día

Suplementos y/o complemtentos nutricionales: Suplementos de hierro 300mg. La dosis de hierro elemental recomendada para adultos es de 100-200 mg/día y de 3-6 mg/kg/día en niños. Sulfato ferroso 3-4  veces al día Ácido fólico 5-10mg/día

Implementación

Recomendaciones Generales: Adecuar los tiempos de menú de acuerdo a sus necesidades. Incluir diariamente una pieza o fruta con alto contenido de vitamina C (naranja, mandarina, kiwi, fresa).  Aumentar en la dieta del paciente los alimentos ricos en “hierro hemo” procedente de pescado, carnes (en especial las carnes rojas), moluscos bivalvos o univalvos (sobre todo almejas, zamburiñas y berberechos), hígado de cerdo y de ternera, morcilla, cecina, sangre, jamón ibérico, yema de huevo (ver listado de alimentos ricos en hierro más adelante). Evitar combinar en la misma comida con suplementos o alimentos ricos en calcio tales como lácteos y sus derivados (leches, quesos, yogures u otros alimentos fortificados con este micronutriente) ya que se reduce la absorción del hierro. Aumentar la biodisponibilidad del “hierro no hemo”  (en alimentos de origen vegetal tales como legumbres, verduras y hortalizas, frutos secos, especias, frutas y alimentos enriquecidos) combinándolo con una dieta rica en ácido ascórbico/cítrico (frutas cítricas tipo fresas, piña, grosellas negras, mandarinas, kiwi, naranjas, etc.), ácido acético (vinagres), carnes y pescados. Consumir aceites de origen vegetal (oliva, coco etc). Realizar el consumo de carnes (vaca, pollo, pescado). Realizar el consumo de frutos secos (nueces, avellanas, pistaches, almendras). Realizar el consumo de verduras de hojas verdes (berros, acelgas, espinacas, espárragos, lechuga, alcachofa etc). Consumir leguminosas (lentejas, soya, garbanzo etc). Cereales integrales (trigo, pan, arroz, amaranto, seteno). Reducir el consumo de alimentos que interfieren en la absorción del hierro tales como lácteos, café, salvado, fibra. Consumo de fibra adecuado a sus necesidades evitando fibra insoluble. Consumo de agua debe ser la necesaria. El hierro debe administrarse dos horas antes o cuatro horas después de la toma de antiácidos. Tomar los suplementos de hierro en ayunas. Administrar los suplementos junto con alimentos que aumentan su absorción: ácido ascórbico (vitamina C) y alimentos ácidos (salsa de tomate). Evitar o espaciar la toma de alimentos que contienen calcio, fosfatos, fitatos u oxalatos y que disminuyen su absorción: suplementos de calcio, leche y lácteos, té, café, cereales, fibra dietética, bebidas carbonatadas.

Vía de alimentación (Vía Oral, Nutrición Enteral o Nutrición Parenteral): ·         Vía oral: Es de elección. La dosis (calculada en miligramos de hierro elemental) es 3-6 mg/kg/día, fraccionada en 1-3 tomas diarias. El preparado de elección es el sulfato ferroso, que debe administrarse alejado de las comidas –media hora antes o dos horas después– pues muchos alimentos disminuyen la absorción de hierro hasta un 40-50%. ·         Vía parenteral: Se utilizará en casos de intolerancia digestiva grave al hierro oral, patología digestiva que contraindique la vía oral, o presunción firme de tratamiento oral insuficiente o inadecuado. La dosis total administrar, para corregir la anemia y reponer los depósitos, se calcula según la siguiente fórmula: La cantidad total de miligramos de hierro resultante deberá fraccionarse en dosis que no excedan de 1,5 mg/kg/día, a administrarse cada 2-3 días. ·         Tradicionalmente la vitamina B12 se ha administrado por vía IM porque su absorción gastrointestinal es pobre. La absorción por esta vía es suficiente para cubrir los requerimientos diarios si se administran dosis elevadas (1.000 µg). ·         La eficacia de las distintas formulaciones de hierro IV es similar. Los principales efectos adversos consisten en alteraciones cutáneas, náuseas, fiebre, mialgia y reacciones de hipersensibilidad graves poco frecuentes.

Referencias Bibliograficas recientes: Bibliografía Aragón, S. M. (2009). Anemias nutricionales. Corrección de la dieta. Elservier, 46-51. Fabiola Gallardo, E. C. (2010). Nutrición y anemias en pacientes graves. Nutrición Hospitalaria, 99-106. González, A. R. (2010). Anemias: Tratamiento farmacológico. INSALUD, 1-7. Luz Mariela Manjarrés, A. D. (2012). Asociación entre la ingesta de nutrientes hematopoyéticos y el origen nutricional de la anemia en mujeres en edad fértil en Colombia. Panam Salud Publica, 68-73. Mesa, E. G. (2014). INTERVENCIÓN ALIMENTARIA Y NUTRIMENTAL EN LA ANEMIA. Revista Cubana de Alimentación y Nutrición , 106-120. Tratamiento de las anemias por déficit de hierro y de vitamina B12. (2018). Farmakoterapia informazioa información farmacoterapéutica, 28-36    Nombre de la alumna: Fatima Belen Ramírez Calderón